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48장 신경세포, 시냅스, 그리고 신경전달-작성중-

by 무늬만학생 2016. 2. 15.
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48.1 신경의 구성과 구조는 정보전달의 기능을 수행하기에 적합하다.

48.2 이온펌프와 이온통로는 신경세포와 휴지막전위를 유지시킨다.

48.3 활동전위는 축삭을 통해서 잔달되는 신호이다.

48.4 신경세포는 시냅스를 통해서 다른 신경세포에 신호를 전달한다.



중추신경계(central nervous system)는 두개골 내부의 뇌와 등쪽에 있는 관 모양의 척수(spinal cord)로 구성된다.

중추신경계를 제외한 모든 뉴런은 말초신경계(peripheral nervous system)를 이루며, 이는 중추신경계와 몸 부위 사이에 정보를 전달한다. 


많은 뉴런에서 지방산 물질로 구성된 수초(myelin sheath)는 축삭 부위를 덮고 있어 신경충격을 빠르게 전도한다.

말초 신경에서는 슈반세포(Schwann cell)라 부르는 아교세포가 수초를 형성하며, 중추신경계에서는 희소돌기아교세포(oligodendrocyte)라는 다른 종류의 아교세포가 수초를 이루고 있다.

랑비에결정(node of Ranvier)은 수초 사이에 축삭의 노출된 좁은 부위이다.



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휴지전위

이 기울기 유지를 돕는 막단배질이 나트륩-칼륨 펌프이고, 이 펌프는 한번에 ATP 한분자를 사용하여 3개의 나트륨 이온을 ㅅ포 밖으로 퍼내고 2개의 칼륨이온을 세포 내로 유입한다. 나트륨-칼륨 펌프가 지속적으로 작동하기 때문에 휴지 상태의 뉴런에서 K+

농도는 세포 밖보다 안이 더 높고, 반면에 Na+은 그 반대가 된다. 


세포막의 통로 단백질은 농도 기울기에 따라 K+을 세포 밖으로 확산시킨다. 다른한편으로 세포밖의 양전하를 띤 Na+이 K+에 반발하고, 동시에 세포 내부의 음전하를 띤 커다란 단백질(그리고 다른 음이온)이 K+를 끌어 당긴다. 


신경계는 뉴런의 휴지전위 유지에 총 에너지의 약 3/4를 소비한다. 그결과로 이처럼 준비된 상태는 뉴런이 자극을 받을 때마다 막 사이에 전위차를 생성하는 것보다 더 빠르게 반응 할 수 있도록 한다. 

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활동전위는(action potential)는 신경섬유의 막을 따라 파동처럼 전파되는 짧은 탈분극

신경충격(neural impulse)은 축삭을 따라 퍼지는 활동전위의 확산.


뉴런의 점화를 촉발하는 자극은 pH의 변화, 접촉 그리고 다른 뉴런에서 오는 신호일것이다. 이 자극이 무엇이건 간에 뉴런의 수상돌기 혹은 세포체 막에 있는 Na+통로의 일부가 잦ㅁ깐 동안 개방된 후 닫힌다. 이통로를 따라 소량의 Na+통로의 일부가 잠깐 동안 개방된 후 닫힌다. 이통로를 따라 소량의 Na+이 세포내로 유입되고, 이는 내부를 덜 음성이 되게한다.(탈분극시킨다.) 이러한 전류의 국부적인 변화는 차등전위(graded potential)라 부른다. 차등전위는 자극의 출처에서 멀어질수록 약해지고, 탈분극의 크기는 신호의 세기에 의존한다.


차등전위에 의한 탈분극이 역치전위(threshold potential)를 초과하면, 활동전위가 일어난다. 


신경충격을 전달하기 위해서는 전기신호가 출발영역에서 축삭의 끝 방향에 위치한 다른 촉발영역으로 이동해야 한다. 이는 어떻게 일어나는가? 활동전위 동안에 일부 Na+은 세포내부를 따라 확산한다. 이 국부적인 탈분극의 결과로 축삭의  이웃한 조각은 역치에 도달하고, 그래서 Na+의 유입이 새로 일어ㅏㄴ다. 이러한 연쇄반응이 신경충격을 앞으로 전진시킨다. 따라서 신경충격은 경기장의 '파도타기'응원과 같다.


신경충격은 보통 촉발영역. 즉 신경언덕에서 시작하여 축삭을 따라 축삭말단 방향으로 이동한다. 막이 휴지전위를 재확립하고 또다른 할동전위를 생성할 수 없는 불응기 때문에 신경충격은 거꾸로 전파되지 않는다. 이 불응기는 2ms밖에 지속되지 않지만, 이 정도의 시간이면 신경충격은 한조각의 막을 지나 이동중에 있다.


차등전위와 달리, 활동전위는 실무율(all-or-none)반응이다.


수초는 막 사이의 이온흐릅을 차단한다. 이온은 랑비에결절에서 막을 가로질러 이동한다. 즉, Na+ 통로는 수초 사이의 이 간격에 집중적으로 분포한다. 


도약전도 : 활동전위가 한 결절에서 생성되면 유입된 Na+은 다음 결절까지 확산된다 그다음에 이 Na+은 다음 결절에서 Na+통로를 열어 활동전위를 생성한다. 이런 방식으로 신경충격은 축삭을 따라 이동할 때 결절에서 결절로 도약하는것 처럼 보인다. 


축삭에 수초가 과도하거나 부족하면 병이 생긴다. 예를들어 테이삭스 병(Tay-Sachs disease)은 세포막에 축적된 과도한 지방이 신경세폴르 감싸고 있어, 이들 신경세포는 서로 또는 근육세포에 메시지를 전달 할 수 없다. 이 환자는 보고 듣고 움직이는 능력을 서서히 상실한다.


반대의 경우로 다발성경화증(multiple sclerosis)은 수초가 결여된 슈반 세포가 특정 근육으로 향하는 축삭을 감싸고 있다. 그 결과 이 환자는 신경 메시지가 차단되어 시각과 운동에 장애를 보이며 마비와 경련을 일으킨다. 


신경충격은 '보내는'세포와 '받는'세포 사이의 좁은 공간을 통해 이동하는 화학신호인 신경전달물지(neurotransmitter)의 방출을 일으킨다.


시냅스(synapse)는 한 뉴런의 축삭이 다른 뉴런이나 근육세포 혹은 분비샘과 같은 다른 세포와 소통하는 특수화된 접합이다. 축삭은 보통 신호를 받는 세포의 수상돌기나 세포체와 시냅스를 형성하지만, 시냅스는 다른 축삭 표면에 직접 형성될 수 있다.


각 시냅스는 세 가지 요소를 가진다. 스냅스전세포(presynaptic cell)는 신호를 보내는 뉴런이고, 시냅스후세포(postsynaptic cell)가 이 신호를 받으며, 그리고 시냅스 틈(synaptic cleft)은 두 세포 사이의 공간이다. 


시냅스가 작용하는 방식

시냅스전세포의 활동전위가 시냅스 말단에 도달하면, 시냅스 말단의 막이 탈분극된다. 이는 이온통로를 개방하여 시냅스전세포 내로 칼슘이온의 유입을 유발한다. 칼슘이온의 유입은 적재된 소낭의 세포외방출을 촉발하고, 그래서 소낭의 신경전달물질이 시냅스틈에 방출된다.

방출된 신경전달물질은 시냅스틈을 가로질러 시냅스후세포의 막에 분포하는 수용체와 결합한다. 신경전달물질이 수용체에 결합하면 수용체의 모양이 바뀌게 된다. 그다음에 시냅스후세포 막의 이온통로가 개방되고, 이는 활동전위의 발생 간으성을 변화시킨다.

신경전달물질과 수용체의 상호작용이 흥분성이면, 시냅스후세포의 막은 탈분극하여 활동전위의 발생 가능성을 증가시킨다. 시(시냅스후세포로 유입되는 Na+이 이러한 효과를 일으킨다.) 역으로 상호작용이 억제성이면, 이는 시냅스후세포의 내부를 더욱 음의 전하로 만들어 활동전위의 가능성이 감소된다.


동일한 신경전달물질은 일부 뉴런에서는 흥분성이지만 다른 뉴런에서는 억제성일 수도 있다. 하지만 수용체 종류에 따라 항상 억제성이거나 흥분성이다. 

ex) 글루탐산 수용체는 흥분성. 

운동뉴런에서 방출되는 아세틸콜린(Ach)은 흥분성으로 근육세포의 수축을 자극. 

대부분의 GABA 수용체는 억제성


신경전달물질은 시냅스틈에서 확산으로 사라지거나, 효소에 의하여 분해되며 혹은 분비 직후에 시냅스전 축삭에 재흡수된다. 


시냅스는 비대칭적이다. 즉, 신경충격은 시냅스전세포에서 시냅스후세포로만 이동하지 거꾸로 이동하지 않는다. 정보의 한방향흐릅에서 에외는 자포동물이며, 이 경우에 신경충격으로 사방으로 흐른다. 


시냅스후세포는 다수의 시냅스에소 오는 정보를 통합한다.

세포는 시냅스 통합(synaptic intergration)이라 부르는 과정을 사용하고, 이는 전달받은 정보를 평가하는 일종의 투표제도이다. 흥분성 시냅스의 신경전달물질은 시냅스후 세포에서 활동전위의 발생가능성을 높여준다. 반면에 억제성 시냅스는 활동전위를 억제한다. 만일 뉴런이 보다 많은 흥분성 '투표'를 받는다면, 시냅스후 세포는 자극될 것이며, 억제성 '투표'를 받는다면 시냅스후 세포는 자극되지 않을것이다. 따라서 시냅스 통합은 투표제도와 유사하다. 



신경전달물질의 불균형과 연관된 질환

질환,원인,증상

알츠하이머병,    아세틸콜린 결핍(생성세포의 죽음으로 유발),     건망증,우울증, 방향상실, 치매, 망상, 죽음

간질,    과다한 GABA로 인한 노르에피네프린과 도파민 분비 증가,     발작, 의식 상실

헌팅턴병,       GABA결핍,       성격변화, 근육조정 상실, 운동조절 불능, 죽음

과수면증,     세로토닌 과다,        과다한 수면

불면증,      세로토닌 결핍,      수면장애

중증근무력증,       신경근육접합에서 아세틸콜린결핍,         점진적 근육약화

파킨슨병,         도파민 결핍,       손떨림, 움직임 둔화, 근육경화

정신분열증,        GABA 감소로 인한 도파민 증가,          부적절한 감정반응,망상




수상돌기쪽이 (-)말단 시냅스말단(terminal)쪽이 (+)말단

(-) -> (+) 운동단백질 키네신의 작용으로 가고 돌아올 때는 (+) -> (-) 운동단백질 디네인의 작용.

빠른수송:운동단백질에 의해

느린수송:Na+, Ca+ 채널



억제성뉴런 : 억제신호전달물질

흥분성뉴런 : 흥분신호전달물질


MDP공식 : Ca2+내부로 들어온다 -> 소낭활성화





출처 : https://www.dovepress.com/axonal-transport-and-neurodegenerative-disease-vesicle-motor-complex-f-peer-reviewed-fulltext-article-DNND

Campbell biology 10판











































































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